联系我们
地址:上海市重庆南路280号5号楼1103室
邮政编码:200025
邮政编码:200025
E3泛素连接酶RNF216调控Thl型免疫应答促进肿瘤发生的研究
【出 处】:
【作 者】:
黄施倩
张双艳
许从峰
上海市免疫学研究所上海交通大学医学院
上海200025
【摘 要】泛素一蛋白酶体蛋白降解系统是细胞内调控蛋白更新的重要机制,E3泛素连接酶是介导蛋门泛素化修饰的关键分子,可参与调控包括肿瘤发生的多种病理生理过程。E3泛素连接酶RNF216是否可调控肿瘤的发生发展尚不明确。本研究采用wT和RNF216基因缺陷型(RNF216)小鼠,使用EO771乳腺癌细胞建立乳腺癌移植瘤模型,观察乳腺瘾细胞在小鼠中的成瘤情况,以明确RNF216在肿瘤发生中的作用及其可能机制。实验结果表明乳腺癌细胞E0771在RNF216小鼠中的成瘤情况和wT小鼠相比显著减小,而且存活率明显升高;腹腔注射CpG可抑制肿瘤的生长,在RNF216小鼠中的抑瘤效果则显著增强。进一步研究表明在乳腺癌细胞E()771移植瘤小鼠模型中,和wT小鼠相比,;刺激RNF216小鼠可显著诱导TNF—a、IFN-7、IIL-6等Thl型细胞因子的分泌,而Th2型细胞因子的变化不显著,这提示RNF216能A接或者间接参与Thl型应答调控。可见,RNF216可通过调控Thl型免疫应答参与肿瘤的发生发展。
相关热词搜索: E3泛素连接酶 RNF216 肿瘤发生 乳腺癌 Thl型免疫应答
上一篇:表达anti—OD19-OAR协同沉默PD-1的慢病毒载体重构
下一篇:miR-581对结直肠癌SW620细胞侵袭和转移的影响