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EGCG治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫学作用机制研究
【出 处】:
EGCG
EAE
Th1
Th2
【作 者】:
孙权业
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张霞
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郑英霞
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胡晓娟
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陈鸣
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聂红
【摘 要】为了探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的免疫学作用机制。通过用MOG_(35-55)肽段免疫小鼠建立EAE疾病模型,分别获取EGCG治疗组及对照组小鼠体内MOG_(35-55)特异性T细胞,~3H掺入法检测EGCG对其增殖的影响;ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4及TNF-α的含量;Western blot方法检测NF-κB信号通路中IKK和IκB蛋白表达水平;定量PCR技术检测Th1和Th2细胞转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。结果显示:EGCG治疗明显抑制MOG特异性T细胞的增殖;抑制炎性细胞因子IFN-γ及TNF-α的表达,并增加IL-4的表达水平;抑制NF-κB信号通路中IKK蛋白的表达;调节Th1/Th2细胞分化过程中特异性转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。研究结果表明,EGCG通过抑制MOG特异性T细胞增殖,抑制IKK蛋白表达,促使Th1型细胞向Th2型细胞转化等途径治疗EAE,为今后临床研究治疗多发性硬化症药物提供实验基础。
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