【出 处】： 表没食子儿茶素没食子酸酯 缺血再灌注 NF-κB P65 TLR4 BALB/c小鼠

【作 者】： 曾贤慧 ; 罗小玲 ; 沈筱芸 ; 王江燕 ; 冯雁

【摘 要】本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对BALB/c小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。取健康雄性Balb/c小鼠18只,随机分3组（n=6）,分别为：对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）和I/R＋EGCG处理组（EGCG组）。各组分别于再灌注末摘除眼球取血样,处死小鼠收集肝组织。测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;取缺血再灌注肝叶（左外叶肝）组织行HE染色后光镜下观察其病理形态学改变;免疫组织化学测定TLR4（Toll-like receptor4,TLR4）和NF-κB P65（nuclear transcription fator-kappa B P65）蛋白的表达量。结果发现,经EGCG预处理后,EGCG组小鼠血清AST、ALT的水平明显低于IR组（P〈0.05）,而显著高于Sham组（P〈0.01）。HE染色结果显示,EGCG组左外叶肝组织损伤程度明显小于IR组,但较Sham组显著增大。免疫组化结果显示,EGCG组TLR4及NF-κB P65蛋白的阳性表达评分分别为（6.67±1.97分,5.67±1.51分）比I/R组（9.00±1.55分,8.33±2.25分）明显降低（P〈0.05）,较Sham组（3.00±0.98分,2.83±0.98分）显著升高（P〈0.01）。设对照组基准值为1.00,real time-PCR结果示,I/R组左外叶肝组织中IL-1b和TNF-α的mRNA相对表达水平较EGCG组明显增高（P〈0.05）,同时EGCG组较Sham组显著增高（P〈0.01）。研究表明,EGCG可抑制炎症反应,减少肝组织缺血再灌注损伤,其机制可能与EGCG调节TLR4/NF-κB P65信号通路及通路下游TNF-α、IL-6等炎症分子表达的变化有关。