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ICAM-1参与脂多糖刺激引起蜕膜细胞应激状态的机制研究
【出 处】:
动物模型
细胞信息转导
免疫调节
妊娠
耐受
【作 者】:
姬萌霞
[1] ;
林羿
[2] ;
狄静芳
[3] ;
秦晓黎
[2] ;
赵晓明
[1]
【摘 要】为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)参与脂多糖(LPS)刺激引起蜕膜细胞应激状态的机制,本研究采用LPS刺激和联合阻断ICAM-1及其受体LFA-1(CD11a/CD18,α1β1整合素)的策略,观察小鼠蜕膜LFA-1+细胞和调节性T细胞相对数量的改变,并检测胚胎吸收率的相应变化。LPS刺激可使小鼠胚胎丢失率显著增高,而采用中和抗体抑制ICAM-1/LFA-1通路则可基本消除这一效应。进一步研究发现,LPS可使小鼠蜕膜LFA-1+细胞相对数量显著增多,调节性T细胞相对数量显著减少。相反,抑制ICAM-1/LFA-1可消除上述LPS所造成的影响。结果提示,LPS刺激可激活ICAM-1/LFA-1信息通路,减少蜕膜Treg细胞的相对数量,并导致小鼠母-胎间免疫耐受失衡而发生流产。
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