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B7H1-lg诱导Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞转化的研究
【出 处】:
B7H1
调节性T细胞
TGF-β
免疫抑制
【作 者】:
邵晓轶
[1,2] ;
马妍慧
[2] ;
路丽明
[2] ;
周芸
[2] ;
杨志强
[2] ;
顾鹏
[2] ;
李佐青
[2] ;
周光炎
[2]
【摘 要】为探讨I型调节性T细胞(Tr1)与CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-lg融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4^+CD62L^+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H10Ig激活的CD4^+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β 不影响B7HI-Ig刺激的初始CD4^+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg。研究结果为将来临床应用CD4^+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。
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