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通过TLR9途径活化巨噬细胞导致小鼠流产的机制研究
【出 处】:
动物模型
细胞信息转导
母-胎界面
免疫调节
免疫耐受
【作 者】:
朱琴玲
[1] ;
李莉平
[2] ;
秦晓黎
[3] ;
王文静
[3] ;
林羿
[3] ;
孙赟
[1]
【摘 要】为研究低甲基化型CpG与TLR9相互作用激活巨噬细胞并诱发小鼠妊娠失败的机制,本研究模拟特异性配体CpG活化TLR9的过程,并比较CpG对NK1.1+CD3-细胞和CD11b+F4/80+细胞数量、TNF-α表达水平以及妊娠结局的影响。研究发现,在孕6.5d腹腔注射CpG可显著提高非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠胚胎吸收率。相反,相同剂量对野生型BALB/c小鼠则无此影响。胚胎吸收率的增高伴有CD11b+F4/80+巨噬细胞相对数量增多和血清TNF-α水平增高,但是NK细胞构成比无显著改变。采用F4/80中和抗体抑制CD11b+F4/80+巨噬细胞可显著降低血清TNF-α水平,并降低胚胎吸收率。这些证据表明,CpG通过激活TLR9,并提高蜕膜CD11b+F4/80+巨噬细胞相对数量、增强TNF-α表达,进而导致胚胎吸收率增高。
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