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融合蛋白mTSLPR-Ig体外抑制TSLP对树突状细胞的活化
【出 处】:
TSLPR
树突状细胞
TSLP
哮喘
【作 者】:
张方
[1] ;
施毅
[1] ;
李子玲
[1] ;
胡波
[2] ;
宋勇
[1]
【摘 要】胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)通过结合树突状细胞(dendritic cell,DC)表面TSLP受体(TSLPR)活化DC,在导致哮喘Th1/Th2失衡中发挥重要作用。本研究探讨TSLPR可溶性受体mTSLPR-Ig(小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段的融合蛋白)体外抑制TSLP活化DC的可行性。实验包括分离培养及鉴定小鼠髓系DC;在TSLP作用DC(TSLP-DC)培养体系中加入mTSLPR-Ig,通过FCM检测mTSLPR-Ig对TSLP-DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40表达的影响;将TSLP、抗原OVA脉冲处理的DC以及DO11.10小鼠脾脏CD4+T细胞在体外共培养,MTT法检测体系中加入mTSLPR-Ig对CD4+T细胞增殖能力的影响,同时ELISA法检测上清中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ以及IL-10表达水平的变化。结果表明,融合蛋白mTSLPR-Ig显著抑制TSLP-DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达;mTSLPR-Ig体外显著抑制TSLP-DC对抗原特异性T细胞的增殖效应,促进上清中IL-10、IFN-γ表达水平,同时抑制IL-4、IL-5表达水平。mTSLPR-Ig通过抑制TSLP-DC活化及所致的Th2偏移,该融合蛋白有望在哮喘或变应性皮炎等TSLP相关性疾病的治疗中发挥重要作用。
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